2018年7月，买球软件基础医学院王炜副教授等在LANCET旗下杂志EBioMedicine（IF:6.112）发表论文，题目为"IL-33 Initiates Vascular Remodelling in Hypoxic Pulmonary Hypertension by up-Regulating HIF-1α and VEGF Expression in Vascular Endothelial Cells"。文章阐述了IL-33/ST2应答轴在低氧性肺血管重塑形成及肺动脉高压发生发展中的作用及分子机制。基础医学院刘杰老师为第一作者，基础医学院王炜副教授为通讯作者。

肺动脉高压是临床上患病率和死亡率均居高不下的疾病之一，其特征为肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高，最终导致右心功能衰竭乃至死亡，目前尚缺乏有效治疗手段。低氧性肺动脉高压是肺动脉高压的临床常见类型，也是慢性呼吸系统疾病的常见并发症，然而低氧如何导致肺动脉高压的机制尚不明确。

炎症与肺血管重塑是肺动脉高压的重要发病基础之一。课题组长期致力于炎症性细胞因子及其下游信号通路在呼吸系统疾病中的作用研究。本研究首先在肺动脉高压患者血管内皮中发现炎症性细胞因子IL-33/ST2表达上调，进而经在体动物和体外细胞实验证实低氧可上调肺血管内皮细胞中IL-33/ST2的表达，后者通过激活下游HIF1α/VEGF信号通路导致低氧性肺血管重塑；研究还发现IL-33/ST2应答轴亦可促进肺血管内皮细胞增殖、黏附和新生血管形成，并以内皮细胞-平滑肌细胞间非接触方式调节肺动脉血管的重塑；阻断上述通路可有效改善低氧性肺动脉高压。

EBioMedicine杂志特邀美国科罗拉多大学业内专家为该文撰写了同期述评"IL-33-HIF1α Axis in Hypoxic Pulmonary Hypertension" (Kumar R,Graham B. EBioMedicine,2018,33:8-9)。述评中指出该研究从IL-33/ST2应答轴这一全新的角度出发，提出了肺动脉高压发病机制的新观点，探讨了IL-33/ST2应答轴在低氧性肺血管重塑形成过程中的作用机制，为研发相关细胞因子及其下游信号分子靶向药物有效防治低氧性肺动脉高压提供了重要理论依据。

该研究由国家自然科学基金和北京市自然科学基金资助，研究开展过程中得到卡塔尔世界杯买球呼吸病学系王辰院士和免疫学系孙英教授的大力支持。